Veza između herpes virusa i Alzheimerove bolesti: Novo razumijevanje
U znanstvenim poljima ponekad se čini da napredak izostaje godinama, sve dok odjednom ne stignu mnoge uzbudljive vijesti. Ova situacija posebno se očituje kada se govori o vezi između herpes virusa i Alzheimerove bolesti, barem za one koji nisu neuroznanstvenici. Nedavno objavljena studija pokazuje da su moždana tkiva osoba s Alzheimerom dvostruko vjerojatnije zaražena dvjema uobičajenim podtipovima herpes virusa nego tkiva osoba bez te bolesti.
Ključni nalazi istraživanja
Dokument iz prošlog mjeseca nije prvi koji sugerira povezanost između herpesa i demencije, no bio je najuvjerljiviji do sada. Dr. Rudolph Tanzi iz Opće bolnice Massachusetts pokazao je kako beta-amilod proteini, poznati po stvaranju plakova u mozgu osoba s Alzheimerovom bolešću, zarobljavaju čestice herpes virusa, sprječavajući neposrednu štetu mozgu. Nažalost, nakon što se plakovi “posade” kao odgovor na virus, nastavljaju rasti, dovodeći do katastrofalnih posljedica kasnije.
Uloga herpes virusa i beta-amilod proteina
Istraživanje se fokusiralo na virus HSV-1, koji pretežno uzrokuje herpes, a ne rjeđi ali popularniji HSV-2, koji je povezan s učestalim ponavljanjem genitalnih infekcija. Beta-amilod plake su donesene kao otpadni proizvodi bez vlastite korisne svrhe. Međutim, Tanzi i njegovi suradnici otkrili su da miševi zaraženi HSV-1 preživljavaju znatno duže ako mogu proizvoditi beta-amilod nego ako ne mogu. U članku objavljenom u časopisu Neuron, tim je pokazao da se protein veže uz virus i sprječava ga da napadne mozak, ali na račun ranijeg stvaranja plakova u životu miševa nego što je normalno.
Nova hipoteza o Alzheimerovoj bolesti
„Naši nalazi otkrivaju jednostavan i izravan mehanizam kojim herpes infekcije potiču taloženje amiloida u mozgu kao obrambeni odgovor,” izjavio je Tanzi. „Tako smo spojili hipotezu o infekciji i hipotezu o amiloidu u jednu ‘Hipotezu o antimikrobnom odgovoru’ Alzheimerove bolesti.”
Izazovi u borbi protiv Alzheimerove bolesti
Ovo istraživanje sugerira da kontrola Alzheimerove bolesti možda neće biti tako jednostavna kao ciljanje beta-amiloda, s obzirom na to da bi njegovo odsustvo moglo dovesti do još brže štete. S druge strane, ako nadolazeća ispitivanja cjepiva protiv herpesa pokažu učinkovitost, mogli bismo otkriti riješenja za još veće probleme od onih s kojima se nosimo sada.
Širi kontekst i mogućnosti za istraživanje
Međutim, iako herpes može biti najčešći infektivni agens koji potiče rast beta-amiloda, nije jedinstven. Tanzi i njegovi kolege su već pokazali da protein ima zaštitnu ulogu protiv gljivičnih i bakterijskih infekcija. Stoga, iako bi cjepivo ili liječenje za herpes moglo pomoći u smanjenju broja slučajeva Alzheimerove bolesti, trebat ćemo mnogo sveobuhvatnije rješenje kako bismo potpuno zaustavili ovu bolest.
U okviru ovih istraživanja, Tanzi vodi „Projekt mikrobioma mozga”, istražujući mogućnost da mozak, poput crijeva, obično ima populaciju korisnih mikroba čija diskruptivnost otvara prostor patogenima.
Zaključak
Nova saznanja o vezi između herpes virusa i Alzheimerove bolesti otvaraju vrata novim terapijama i boljem razumijevanju ovog ozbiljnog neurodegenerativnog stanja. Dok se strastveno radimo na sakupljanju podataka i provedbi istraživanja, možda ćemo uskoro imati učinkovitije alate za borbu protiv Alzheimerove bolesti.
